El edema transependimario se produce por cualquier alteración patológica, grave, que afecta al circuito de producción-reabsorción del líquido cefalorraquídeo (LCR). El apelativo, edema intersticial, con el que también se le conoce, no parece ser el más adecuado, porque no es una característica que lo distinga de los demás y porque el edema vasogénico también es intersticial.
Este tipo de edema cerebral es secundario, en la mayoría de los casos, a un aumento de la presión intraventricular que provoca la migración de agua a través de la delgada capa de células ependimarias que tapizan la superficie interna de los ventrículos. El líquido a presión se distribuye, exclusivamente, por el espacio intersticial periventricular (Figura 1), y no llega a difundir por un área extensa de la sustancia blanca, como sucede con el edema vasogénico.
Las causas que producen aumento de la presión intraventricular y, por tanto, edema transependimario son diversas: exceso de producción de LCR, problemas de circulación por estenosis congénita o adquirida del acueducto de Silvio y de los agujeros de Luschka y de Magendie o un trastorno en la absorción de líquido en las vellosidades aracnoideas. El aumento de producción de LCR se observa en los tumores de los plexos coroideos, la obstrucción de los agujeros o de los conductos interventriculares puede ser congénita, por compresión tumoral o por infecciones difusas como las meningitis o la infiltración metastásica leptomeníngea. Las infecciones y la diseminación metastásica también pueden afectar a la reabsorción de LCR en las granulaciones aracnoideas.
Hay un tipo de hidrocefalia normotensiva del anciano que produce edema trasependimario, con una presión intraventricular normal. Es la más difícil de diagnosticar porque el edema periventricular se confunde con las áreas de encefalomalacia tan frecuentes en las personas mayores.
Este tipo de edema cerebral es secundario, en la mayoría de los casos, a un aumento de la presión intraventricular que provoca la migración de agua a través de la delgada capa de células ependimarias que tapizan la superficie interna de los ventrículos. El líquido a presión se distribuye, exclusivamente, por el espacio intersticial periventricular (Figura 1), y no llega a difundir por un área extensa de la sustancia blanca, como sucede con el edema vasogénico.
Las causas que producen aumento de la presión intraventricular y, por tanto, edema transependimario son diversas: exceso de producción de LCR, problemas de circulación por estenosis congénita o adquirida del acueducto de Silvio y de los agujeros de Luschka y de Magendie o un trastorno en la absorción de líquido en las vellosidades aracnoideas. El aumento de producción de LCR se observa en los tumores de los plexos coroideos, la obstrucción de los agujeros o de los conductos interventriculares puede ser congénita, por compresión tumoral o por infecciones difusas como las meningitis o la infiltración metastásica leptomeníngea. Las infecciones y la diseminación metastásica también pueden afectar a la reabsorción de LCR en las granulaciones aracnoideas.
Hay un tipo de hidrocefalia normotensiva del anciano que produce edema trasependimario, con una presión intraventricular normal. Es la más difícil de diagnosticar porque el edema periventricular se confunde con las áreas de encefalomalacia tan frecuentes en las personas mayores.
FIGURA 1) En el esquema se representa el paso de líquido a través de la delgada capa de células ependimarias y la distribución del edema por el espacio intersticial periventricular.
Key Words: Transependymal oedema. Periventricular Hyperintensity. MRI. Periventricular Hypointensity. CT.
Key Words: Transependymal oedema. Periventricular Hyperintensity. MRI. Periventricular Hypointensity. CT.
El edema transependimario periventricular o "resorción transependimaria" como se conoce a esta situación patológica, es transitorio, y desaparece espontáneamente cuando se corrige la hipertensión intraventricular. En los casos no tumorales se coloca un catéter de derivación ventrículo-peritoneal, permanente, que corrige la hidrocefalia, disminuye la presión y el líquido periventricular desaparece volviendo a los ventrículos de donde salió.
La TAC e IRM son las únicas modalidades de diagnóstico que permiten descubrir la existencia de edema transependimario, detectar la causa que lo produce y controlar la evolución postratamiento. La elección de una u otra se suele hacer según la disponibilidad de cada centro. En la TAC, el edema transependimario aparece como un halo hipodenso periventricular que se distribuye alrededor de las astas frontales, temporales y de los atrios ventriculares. En IRM el edema, aparece hipointenso en la potenciación en T1, hiperintenso en T2 y no se observa en las imágenes potenciadas de Difusión Isotrópica (DWI).
En los niños y en los jóvenes es preferible la IRM porque en estos pacientes se hacen muchos controles de Neuroimagen, no sólo para el diagnóstico previo sino también para controlar la correcta colocación de la válvula de derivación ventrículo-peritoneal. Si se opta siempre por realizar controles mediante TAC es posible que se supere la dosis máxima de radiación permisible por paciente.
A continuación se muestran algunos casos demostrativos de edema trasependimario.
CASO 1)
Varón de 25 años. Estenosis congénita del acueducto de Silvio.
FIGURA 1-A) Imagen SE-T1. Estenosis congénita del acueducto de Silvio (Flecha). Dilatación secundaria de los ventrículos. Signa Excite HD 1´5T. General Electric Healthcare.
FIGURA 1-B) Imagen FSE-T2. El hallazgo de unos ventrículos dilatados y edema periventricular es sinónimo de hidrocefalia a tensión.
FIGURA 1-C) Imagen FLAIR-T2. Esta secuencia es la más sensible de todas porque anula (oscurece) la señal del LCR y permite apreciar con nitidez el edema periventricular brillante. El cúmulo de líquido intersticial es siempre más llamativo alrededor de las astas frontales y de los atrios ventriculares (flechas).
CASO 2)
Varón de 22 años. Estenosis congénita del acueducto de Silvio.
FIGURA 2-A) Imagen FLAIR-T2. El edema es más acusado alrededor de las astas frontales y de los atrios ventriculares (flechas). Hay que tener en cuenta que a ambos lados de los ventrículos laterales se extienden los cuerpos de los Núcleos Caudados que forman una barrera de sustancia gris que dificulta la diseminación de líquido.
FIGURA 2-B) Imagen FLAIR-T2. Resorción transependimaria de LCR (flechas)
CASO 3)
Niño de 10 años con meningitis.
FIGURA 3-A) En las infecciones difusas se obstruyen algunos conductos ventriculares (de Lushka y Magendie) y se produce hidrocefalia hipertensiva. En TAC el edema periventricular siempre aparece hipodenso (gris oscuro), especialmente alrededor de las astas frontales y temporales. El tercer ventrículo aparece redondeado.
FIGURA 3-B) Hidrocefalia a tensión. Resorción transependimaria frontal. Flechas.
FIGURA 3-C) Hidrocefalia a tensión. Resorción transependimaria frontal. Flechas.
CASO 4)
Varón de 62 años. Hidrocefalia hipertensiva secundaria a hemorragia intraventricular previa. Los coágulos taponaron el conducto de Silvio y los agujeros de Luschka y Magendie provocando hidrocefalia a tensión.
FIGURA 4-A) Hidrocefalia. Resorción transependimaria frontal y temporal (Flechas). El edema aparece hipodenso en las imágenes de TAC y no se modifica su aspecto aunque se inyecte contraste.
FIGURA 4-B)Hidrocefalia. Resorción transependimaria frontal y temporal (Flechas).
FIGURA 4-C) Hidrocefalia a tensión. Resorción transependimaria (Flechas).
FIGURA 4-D) Hidrocefalia a tensión. Resorción transependimaria (Flechas). El efecto de una válvula de derivación ventrículo peritoneal (VDP) no es inmediato. Es un problema porque eso genera muchos controles de TAC innecesarios.
FIGURA 4-E) Hidrocefalia a tensión. Resorción transependimaria (Flechas).
BIBLIOGRAFÍA:
1) Hacking C and Gaillard F. Transependymal oedema. Radiopaedia.org.
2) Zimmerman, RD, Fleming CA. Lee BCP, Saint-Louis LA and Deck. Periventricular
Hyperintensity as Seen by
Magnetic Resonance:
Prevalence and Signif.icance. MDF. AJNR:7, Jan/Feb 1986
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