DOSIS DE RADIACIÓN ABSORBIDA EN LAS EXPLORACIONES DE TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (DLP) (Absorbed Dose to Organs in Computed Tomography Examinations) by Luis Mazas Artasona. Diciembre 2016

(Dedicado a todos los Técnicos en Diagnóstico por Imagen y a los Médicos Residentes que se forman en esta apasionante profesión)

De todas las modalidades existentes en un Servicio de Diagnóstico por Imagen, basadas únicamente en los Rayos X: tomografía computarizada, radiología convencional, mamografía, densitometría ósea, ortopantomografía, etc la primera es la que más radiación emite durante una examen, con gran diferencia con respecto a todas las demás. Es, por tanto, la que más se debe tener en cuenta a la hora de contabilizar la Dosis de Radiación Absorbida por los pacientes.

Siguiendo las recomendaciones de la Comisión Internacional de Protección Radiológica, todos los aparatos proporcionan información de la Dosis de Radiación Absorbida al finalizar cada examen. Este Informe de Dosis queda guardado con las imágenes en el PACS (Picture Archiving and Communication System. Sistema digital de Archivo y Comunicación de Imágenes médicas), pero no siempre se imprime en las radiografías o los discos (CD) que se entregan al paciente. Por ese motivo la mayoría de los médicos que solicitan exploraciones de TAC, desconocen por falta de información, si la prueba que solicita superará la Dosis Maxima Permisible anual, de ese paciente, asunto nada trivial, porque el incumplimiento de la normativa sobre radioprotección puede desencadenar una cascada de reclamaciones judiciales, por parte de los afectados. 

Es necesario un cambio radical en este sentido, porque a partir de 2018, entrará en vigor la normativa europea sobre  protección radiológica mediante  la cual, será obligatorio informar a los pacientes acerca de la dosis que reciben en todas las exploraciones radiológicas a las que se sometan a lo largo de su vida. Posiblemente entre en vigor la anhelada tarjeta radiológica en la que se puedan anotar, de manera rápida y sencilla, no sólo la Dosis Absorbida (mGy) sino también la Dosis Efectiva (mSv).   

FIGURA 1) Representación pictórica figurada del funcionamiento de un aparato de Tomografía Computarizada, durante el breve periodo de Adquisición de datos. En rojo, se representa el haz de rayos X rotatorio. Escáner de Tomografía Axial Computarizada. Toshiba Aquilion 64. (Multislice CT scanner).

Key Words: Radioprotección. DLP. Dose Lenght Product. Producto de la Dosis por la Longitud. Computed Tomography. Euratom 2013. 

ENCEFALOMALACIA MULTIQUÍSTICA. HALLAZGOS EN TC E IRM (Multicystic Encephalomalacia. CT and MRI Findings) by luis mazas artasona. Diciembre 2016

El término encefalomalacia múltiquistica define un hallazgo morfológico, descrito por los patólogos en la observación macroscópica, de los cerebros de algunos neonatos, fallecidos por un cuadro de anoxia cerebral grave, ocurrido durante el periodo connatal. 

El diagnóstico "in vivo" de encefalomalacia quística se obtiene mediante ecografía obstétrica, realizada en las últimas semanas del embarazo, o ecografía transfontanelar en los nacidos a término. Algunas veces es un hallazgo fortuito y tardío, cuando la sintomatología inicial es poco llamativa. La TC e IRM son modalidades complementarias que permiten observar con mayor nitidez las lesiones cerebrales y la extensión de las mismas. La encefalomalacia multiquística, tal como se aprecia en las imágenes de TAC e IRM, refleja las secuelas irreversibles producidas por uno o varios infartos cerebrales extensos.

Cuando se produce un episodio isquémico importante en un feto (por trombosis arterial) o en un recién nacido (por asfixia perinatal o infecciones), a las 48 horas comienza a producirse necrosis del tejido nervioso infartado y gran tumefacción del parénquima. En los infartos extensos secundarios a la oclusión de una arteria principal hay necrosis licuefactiva de amplias áreas encefálicas. Si el niño no muere y sobrevive, las zonas necróticas se transformarán en seudoquistes de gran tamaño, divididos por septos fibrosos vasculares y bandas de corteza cerebral. Las meninges engrosadas y fibrosas delimitan el contorno externo de estas cavidades encefálicas. Aunque se habla de encefalomalacia quística o multiquística, los hallazgo observados no son verdaderos quistes porque no están tapizados por un epitelio, sino por una gruesa capa de células neurogliales. Contienen líquido amarillento, procedente de la degradación de la sangre, y detritus celulares.

Las cavidades se forman en ambos hemisferios cerebrales, y son muy raras en el territorio dependiente del sistema vertebrobasilar y de las arterias lenticuloestriadas, por ese motivo no se suelen detectar cavidades de encefalomalacia en el cerebelo, ni en el tronco del encéfalo, ni en el tálamo, ni en los núcleos grises de la base. Cuando el episodio isquémico se produce durante el periodo perinatal, el cerebro maduro produce una banda de gliosis reactiva que contornea a las cavidades de encefalomalacia, hallazgo que se pone en evidencia en las imágnes FLAIR-T2 de IRM. 

¡ FELIZ NAVIDAD ! ¡FRÖHLICHE WEIHNACHTEN ! ¡MERRY CHRISTMAS! by luis mazas artasona. Diciembre 2016

                          ¡FELIZ NAVIDAD!

             ¡FRÖHLICHE WEIHNACHTEN!

             ¡MERRY CHRISTMAS!

El Baúl Radiológico felicita la Navidad a todos los que le han visitado durante durante estos años. Salud, suerte y felicidad a las Pilares, a Kurtz, a Renzo, a Gabriel, a Janeth, a Anastasios, a Vanna Lalla, a Karla, a Patrick, a Abigail, a Hianselly, a Pukatiq, a Gyse, a Nerea, a Aldair, a Mileika, a Celeste, a Leidy, a Geanella, a Nataly, a Berd, a Kitty, a Cristhian, a Tarik, a Elam, a Mauricio, a Brenda, a Tony, a Grabiela, a Romina, a Isabel, a Phillips, a Pol, a Laia, a Úrbez, a Ronnie, a Elena, a Pablo, a Margarita, a Víctor, a Cris, a Duul, a Roger,  a Lena, a Corinna, a Dorothea, a Vanesa, a Ely, a Moisés, a Ceci, a Petra a Ana, a Mª Carmen, a Miguel Angel, a Carlos, a Magdalena, a Esteban, a Rosa, a Noelia, a Rafael, a Elisa, a Cristina, a Driu, a LumaBri, a Andrés, a Ara, a Ramón, a Laura, a Mª Isabel, a Mark, a Sandra, a Natacha, a Raúl, a Alejandra, a Abel, a Moisés, a Gema, a Marisa, a Yli, a Estefany, a Estrella, a Oleguer, a Pau, a Pol, a Adrián, a Manuel, a Noé, a Esther, a Silvia, a Santiago, a Pilar, a Yolanda, a Isabella, a Benito, a Mayra, a Cristina, a Nilser, a Nuria, a Leticia, a Rebeca, a Toño, a Sonia, a Irma, a Zozima, a Nico,  a Wonkha, a Juan, a Ángela, a Heber, a Rafael, a Ravatac, a Mercedes, a Mateo, a Nancy, a Rebecca, a Emma, a Raquel, a Birla, a Ignacio, a Abraham,  a José, a Inés, a Sara, a Carolina, a Karla, a Oihanna, a Viay, a Selene, a Gerard, a Thisismychurch, a Mayela, a Maryy,  a Olena, a Nancy, a Mónica, a Marina, a Ozkar, a Daniela, a Arantxa, a Jordi, a Gilberto, a Mariana, a Eduardo, a Chavela, a Mila, a Jill, a Estrella, a Juanjo, a Cristobal, a Cecilia, a Bryan, a Celia, a Alfonso, a Jessica, a Victoria, a Lea, a Guillermo, a Fabian, a Guido, a Briceño, a Yahaira, a Mar, a Claudia, a Marcela, a Ángeles, a Guadalupe, a Julian, a Laura, a Nieves, a Henar, a Ximena, a Rocío, a Luis, a Patricia, a Judith, a Eliana, a Pedro, a Rosario, a Lorena, a Lorenita, a Javier, a Katerina, a Aggeliki, a Kitty, a Nora, a Graciela, a Claudia, a Irene, a Aisha, a Marta, a Makis, a Clau, a Angel, a José Miguel, a Alicia, a Eva María, a Natalia, a Hector, a Valvanera, a Julieta, a Viviana, a Jhoana, a Fabio, a Danddara................y a tantos otros que han hecho "clic" en las páginas de El Baúl Radiológico, desde muchos países del mundo.

Zaragoza, (Spaiñ). Diciembre 2016.

MIELOMALACIA. HALLAZGOS EN IRM (Myelomalacia: MRI Findigns) by luis mazas artasona. Noviembre 2016

En determinadas situaciones patológicas también se puede producir reblandecimiento de un segmento de la médula espinal, como sucede en el encéfalo, y el término que se utiliza en Anatomía Patológica para describirlo es el de mielomalacia. Las causas desencadenantes son también variadas: traumatismos, hernias discales, infartos o infecciones, pero el factor fisiopatológico más común es la isquemia-anoxia medular.

Los fenómenos degenerativos que se producen en la columna, con la edad, producen osteofitos y protrusiones de los discos intervertebrales, que provocan una estenosis adquirida del diámetro del canal espinal. En las primeras etapas, la compresión sobre la médula produce isquemia, y destrucción de las células de Schwann que rodean a los axones motores que discurren por los cordones ventrales (anteriores) y a los sensitivos que forman los cordones dorsales (posteriores). Si la compresión medular aumenta por algún movimiento brusco o traumatismo y no se corrige, la lesión de los axones es inmediata y se produce un área de mielomalacia irreversible.

Así como en el encéfalo la TC e IRM resultaban útiles para detectar los focos de encéfalomalacia, en la médula espinal sólo la IRM permite descubrir los pequeños focos de mielomalacia que se observan en la mielopatía compresiva. La TC permite evaluar la amplitud del canal y los osteofitos, pero no sirve para ver el daño que producen en la médula.

La sintomatología clínica es muy variada y progresiva, hormigueos, debilidad en las extremidades, calambres, pérdida de fuerza, etc. A veces cuando los pacientes consultan con el médico, las lesiones son irreversibles. El aspecto de la mielomalacia en IRM-T2 es parecida a la que produce el edema vasogénico: hiperseñal en T2. No deben confundirse.

CASO 1                                                                                                                 

FIGURA 1-A) Imagen FSE-T1.  (GE Signa HD 1.5 T) Pequeña imagen hipointensa, en la médula cervical que corresponde a un foco de mielomalacia, secuela de un antiguo infarto de la arteria espinal anterior.

FIGURA 1-B) Imagen FSE-T2. En la potenciación en T2 el área de mielomalacia aparece hiperintensa por la necrosis liquefactiva de la médula.

CASO 2                                                                                                                 

FIGURA 2-A) Imagen FR FSE-T2. (GE Signa HD 1.5 T) Hernia discal posterior, en C5-C6, que comprime la cara ventral de la médula y produce edema vasogénico medular (flecha). El edema indica cierto grado de isquemia que altera la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. 

FIGURA 2-B) Imagen FR FSE-T2. La herniación del núcleo pulposo puede aumentar con el tiempo y la consecuencia es una voluminosa hernia discal que comprime la médula. Cuando sucede esto hay poco tiempo para reaccionar y es posible que se produzca un infarto medular.

FIGURA 2-C) Imagen IR FSE-T1. En la imagen postquirúrgica se observa resección del material de la hernia, pero se ha producido un área de mielomalacia como secuela del infarto. El canal espinal ha recuperado su calibre y se han sujetado las vértebras con una artrodesis metálica anterior.

FIGURA 2-D) Imagen FR FSE-T2. Área hiperintensa  de mielomalacia residual (flecha)

FIGURA 2-E) Artrodesis metálica anterior combinada con una prótesis intersomática, colocada en el espacio intervertebral C5-C6.

CASO 3                                                                                                                

FIGURA 3-A) Imagen FSE-T1. (GE Signa HD 1.5 T) Canal espinal estrecho adquirido en C3-C4 (flecha).

FIGURA 3-B) Imagen FR FSE-T2. Mielopatía compresiva en C3-C4. Adelgazamiento de la médula cervical y área hiperintensa de mielomalacia .

CASO 4)                                                                                                                 

FIGURA 4-A) Imagen TSE-T1  (Magnetom C! 0.35T. Siemens Healthineers España). Espondilosis vertebral cervical. Discopatías degenerativas crónicas con osteofitos marginales posteriores y protrusiones discales.

FIGURA 4-B) Imagen TSE-T2. Área  hiperintensa de mielolomalacia residual, a la altura de C6-C7. 

BIBLIOGRAFÍA:

1) YOUNG WF, Cervical Spondylotic Myelopathy: A Common Cause of Spinal Cord Dysfunction in Older Persons. Am Fam Physician. 2000 Sep 1;62(5):1064-1070.

2)  Parizel PM, van der Zijden T, Gaudino Sl, Spaepen M, Voormolen MH, Venstermans C, De Belder F, van den Hauwe L and Van Goethem J. Trauma of the spine and spinal cord: imaging strategies. Eur Spine J. 2010;19 Suppl 1 (S1): S8-17. 
3) Smith D. Cervical Myelopathy. Radiopaedia.

ENCEFALOMALACIA. HALLAZGOS EN TC e IRM (Encephalomalacia. CT and MRI Findings) luis mazas artasona. Noviembre 2016.

El término malacia proviene del griego antiguo "malakia" que significa, reblandecimiento. Es un sufijo utilizado para formar palabras que describen una alteración patológica de los tejidos del organismo,  caracterizada por un deterioro progresivo de la consistencia normal de dichos tejidos. Cuando eso sucede en el Sistema Nervioso Central (SNC) se denomina, encefalomalacia, mielomalacia, si afecta a la médula espinal, condromalacia cuando el deterioro se observa en los cartílagos articulares y osteomalacia cuando los huesos se tornan más frágiles como consecuencia de la disminución del contenido mineral óseo.

Referido al SNC, el término encefalomalacia es, en origen, anatomopatógico, y "postmortem" pero desde la irrupción de la TC y de la IRM es posible descubrir "in vivo" las áreas de encefalomalacia que se producen en el SNC. La encefalomalacia no es una enfermedad en sí, sino la consecuencia y secuela irreversible de algunos procesos patológicos que producen la muerte de las células nerviosas, fundamentalmente los episodios isquémicos que provocan necrosis focal o múltiple del parénquima encefálico, las infecciones (encefalitis o meningitis), los traumatismos craneales y algunas intervenciones quirúrgicas complicadas. 

Desde el punto de vista del Diagnóstico por Imagen, la encefalomalacia es un hallazgo patológico, que se observa al cabo de unos meses después del episodio desencadenante, y  persistirá durante toda la vida. La TC y la IRM son las modalidades de elección para detectar el número de focos de encefalomalacia y su extensión. Y, dependiendo de los hallazgos, se pueden intuir las secuelas clínicas. Algunas áreas de encefalomalacia extensas pueden confundirse con edema vasogénico porque tienen un aspecto parecido, en Tomografía Computarizada e IRM. Pero hay que tener en cuenta que el edema vasogénico es transitorio y desaparece cuando se elimina la causa que lo ha producido y, por el contrario, la encefalomalacia es permanente, porque refleja destrucción parenquimatosa.  

El aspecto fotográfico de las áreas de encefalomalacia depende de la gravedad del episodio isquémico, y puede oscilar desde, pequeñas lesiones producidas por microinfartos a otras más extensas por confluencia de los focos infartados. Cuando la oclusión afecta al territorio de  una arteria principal, la necrosis del tejido encefálico es muy importante y las secuelas se manifiestan como lesiones seudoquísticas en el parénquima cerebral.   

CASO 1)                                                                                                             

Mujer de 29 años que acude a urgencias por una crisis convulsiva. Sin antecedentes de interés. 

FIGURA 1-A) En la imagen de TAC se aprecia un área hipodensa de encefalomalacia (flecha) que se localiza en el núcleo lenticular derecho. Corresponde a las secuelas de un pequeño infarto ocurrido, posiblemente durante el periodo fetal. La paciente desconocía su existencia y no refería sintomatología. Los pequeños infartos ocurridos durante este etapa tienen menor repercusión clínica y pasan desapercibidos tanto para el pediatra como para el propio paciente.

FIGURA 1-B) Area de encefalomalacia residual, en el siguiente corte

CASO 2)                                                                                                             

Paciente de 36 años. Ligera hemiparesia derecha. Extensa área de encefalomalacia en el hemisferio cerebral izquierdo, producida, posiblemente, por un episodio isquémico, durante el periodo perinatal. En estos casos la repercusión clínica es menor que si el infarto se produce en un adulto. Cuando se descubre ya no se puede etiquetar de un infarto porque lo que estamos viendo en las imágenes de TAC son las secuelas de un infarto: encefalomalacia.

FIGURA 2-A) Área hipodensa de encefalomalacia frontotemporal izquierda producida por un infarto isquémico en el periodo perinatal.

FIGURA 2-B) Encefalomalacia frontotemporal Izquierda (asterisco)

FIGURA 2-C) Encefalomalacia implica la muerte de una parte del tejido encefálico, retracción cicatricial, desplazamiento de la línea media hacia el lado lesionado y dilatación del ventrículo lateral (V) que ocupa el espacio dejado por el parénquima cerebral necrosado.

FIGURA 2-D) En esta imagen se aprecia mejor el ventrículo lateral izquierdo dilatado (V) y el área de encefalomalacia (asterisco).

FIGURA 2-E) Ventrículo lateral izquierdo dilatado (V) y el área de encefalomalacia (asterisco). También se aprecia el hemisferio cerebral derecho hipertrofiado para suplir algunas de las funciones del izquierdo, semidestruido.

FIGURA 2-F) Ventrículo lateral izquierdo dilatado (V) y el área de encefalomalacia (asterisco). 

CASO 3)                                                                                                             

Varón de 64 años.

FIGURA 3-A) Imagen FLAIR-T2. Área hiperintensa en los núcleos izquierdos del tálamo (flecha), que corresponde a un pequeño infarto reciente.

FIGURA 3-B) Imagen SE-DWI. En la imagen potenciada en Difusíón Isotrópica se aprecia el pequeño foco brillante que indica restricción a la difusión de las moléculas de agua. Infarto isquémico en fase subaguda (7 horas).

FIGURA 3-C) Imagen de TAC un año después. El infarto isquémico se ha transformado en un pequeño foco de encefalomalacia residual (flecha)

CASO 4)                                                                                                             

FIGURA 4-A) Imagen de TAC. Extensa área hipodensa de encefalomalacia, frontal izquierda, secuela de un infarto antiguo. 

FIGURA 4-B) Imagen de TAC. El área  hipodensa de encefalomalacia, frontal izquierda, se extiende hasta la convexidad frontal. 

CASO 5)                                                                                                             

Varón de 67 años que sufrió un infarto extenso en el territorio de la arteria cerebral media derecha.

FIGURA 5-A) Imagen de TAC. Área hipodensa de encefalomalacia residual en el territorio de la arteria cerebral media derecha.

FIGURA 5-B) Imagen de TAC. A veces el infarto no es completo y la zona hipodensa de encefalomalacia, aparece segmentada por bandas, lineales, densas, de la corteza cerebral (flechas) que no se han destruido. Hay que tener en cuenta que la corteza cerebral recibe vascularización supletoria de la piamadre y, por eso resiste mejor a la isquemia de origen central.

FIGURA 5-C) Área hipodensa de encefalomalacia, segmentada por bandas, lineales, densas, de la corteza cerebral (flechas) que no se han destruido.

FIGURA 5-D) Área hipodensa de encefalomalacia, segmentada por bandas, lineales, densas, de corteza cerebral (flechas) que no se han destruido.

CASO 6)                                                                                                             

Paciente de 76 años que sufrió un infarto isquémico, cerebral izquierdo, hace seis meses.

FIGURA 6-A) Área hipodensa de encefalomalacia (asteriscos), interrumpida por bandas, lineales, densas, de la corteza cerebral (flechas) que no se han destruido.

FIGURA 6-B) Área hipodensa de encefalomalacia en el corte más cefálico.

CASO 7)                                                                                                             

Paciente de 68 años.

FIGURA 7-A) Imagen FLAIR-T2. Áreas hipointensas de encefalomalacia, (asteriscos) secuelas de un antiguo episodio isquémico en el territorio de las arterias cerebrales posteriores. Aparecen delimitadas por un halo brillante de gliosis cicatricial (flechas). Es un hallazgo frecuente.

FIGURA 7-B) Imagen FLAIR-T2. Áreas hipointensas de encefalomalacia, (asteriscos) delimitadas por un halo brillante de gliosis cicatricial (flechas). 

CASO 8)                                                                                                             

 Varón de 68 años.

FIGURA 8-A) Imagen de TAC. Área hipodensa de encefalomalacia, secuela de un antiguo infarto, en la región parietal derecha. La destrucción de parénquima que conlleva un infarto, provoca dilatación secundaria del ventrículo lateral adyacente.

FIGURA 8-B)Imagen FLAIR-T2. En las imágenes de IRM el área de encefalomalacia aparece hipontensa (oscura). Y a su alrededor se produce gliosis cicatricial que se maifiesta por hiperseñal (flecha).

CASO 9)                                                                                                             

Paciente de 58 años que sufrió un traumatismo craneoencefálico. En muchos traumatismos se producen hematomas intraparenquimatosos que cuando evolucionan, de manera espontánea, dejan como secuela permanente un área de encefalomalacia.

FIGURA 9-A) Imagen de TAC. Se aprecian varios focos hiperdensos en el lóbulo temporal izquierdo, que corresponden a hematomas postraumáticos (asteriscos). Hay también una colección hemática subdural supratentorial (flechas)

FIGURA 9-B) Imagen de TAC. A los tres meses después del traumatismo, los focos hemorrágicos han desaparecido y, en su lugar, hay un área hipodensa de encefalomalacia. 

CASO 10)                                                                                                             

Paciente que había sufrido traumatismo craneoencefálico como consecuencia de un accidente de tráfico.

FIGURA 10-A) Imagen de TAC sin contraste: se aprecian sendos hematomas postraumáticos frontales (asteriscos), rodeados de edema vasogénico y suero sanguíneo.

FIGURA 10-B) Imagen TAC. A los tres meses se observan sendas áreas hipodensas de encefalomalacia. Por su aspecto podrían confundirse con edema vasogénico, pero el tiempo transcurrido y los antecedentes, no dejan lugar a dudas. La pérdida de parénquima cerebral se compensa por la dilatación de las astas frontales de los ventrículos laterales.

CASO 11)                                                                                                             


Paciente de 67 años. Accidente de tráfico.

FIGURA 11-A) Imagen de TAC sin contraste: Se aprecian pequeños focos hemorrágicos postraumáticos  frontales (flechas).

FIGURA 11-B) Imagen TAC. Con el tiempo, los focos hemorrágicos desaparecen y se transforman en áreas hipodensas de encefalomalacia (asteriscos).

FIGURA 11-C) Imagen TAC. Áreas de encefalomalacia residual de color grisáceo. La destrucción del parénquima cerebral es más acentuada cuanto más oscuras sean las imágenes y los valores de atenuación descienden por debajo de 5 UH.

CASO 12)                                                                                                             

Varón de 72 años. Traumatismo frontal.

FIGURA 12-A) Áreas hipodensas de encefalomalacia, en ambos lóbulos frontales, secuelas de un traumatismo frontal. Su aspecto recuerda al del edema vasogénico.

FIGURA 12-B) Imagen FSE-T2. En las imágenes potenciadas en T2 las áreas de encefalomalacia aparecen hiperintensas, por su alto contenido líquido.

FIGURA 12-C) Imagen FLAIR -T2. Al rededor de las zonas de encefalomalacia suele haber un halo de gliosis reactiva (flechas) 

FIGURA 12-D) Imagen SE-DWI. Las áreas de encefalomalacia aparecen siempre oscuras en las imágenes potenciadas en Difusión Isotrópica.

CASO 13)                                                                                                             

Varón de 39 años. Traumatismo craneoencefálico por accidente de tráfico.

FIGURA 13-A) Areas hipodensas de encefalomalacia frontal. Secuelas postraumáticas.

FIGURA 13-B) Encefalomalacia frontal. Los valores de atenuación son una tercera parte de lo normal (11,44 UH), e indican el grado de destrucción del parénquima.

BIBLIOGRAFÍA:

1) Karaman E, Isildak H, Yilmaz M, Enver O and Albayram S. Encephalomalacia in the frontal lobe: complication of the endoscopic sinus surgery.J Craniofacial Surgery 2011 Nov;22(6):2374-5.

2) Vikas Garg. Encephalomalacia. Radiopaedia.

3) Cuete D. Encephalomalacia after right MCA stroke. Radiopaedia.

ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA: CAUSAS. (Blood Brain-Barrier Disruption) by luis mazas artasona. Marzo 2016

A efectos de la irrigación sanguínea, el encéfalo y la médula espinal permanecen aislados del resto del organismo por la denominada Barrera Hematoencefálica, (BHE) un filtro selectivo que permite el paso de agua, CO2 y O2 desde la corriente sanguínea, pero impide que otras moléculas nocivas para las células nerviosas lo hagan. 

La pared de los capilares arteriales del SNC está formada por una capa de células endoteliales planas, unidas entre sí firmemente. Esta capa endotelial está rodeada por una membrana basal donde se fijan los pies vasculares chupadores de los astrocitos (Figura 1-A). En conjunto, forman una capa casi impermeable que sólo permite el paso de las sustancias que necesitan las células nerviosas las cuales atraviesan la pared vascular mediante complejos procedimientos de transporte. Por tanto, el hallazgo de edema vasogénico, en una exploración de TC o IRM craneoencefálica indica que se ha producido una alteración de la permebilidad de dicha barrera. Y eso se produce por dos causas, principalmente, destrucción de la pared arteriolar por un episodio isquémico, de cualquier naturaleza y por angiogénesis tumoral. 

El resto de arteriolas del organismo, tienen una estructura más sencilla. Los capilares del hígado o del riñon, pongamos por ejemplo, están formados por una delgada capa endotelial de células "fenestradas" es decir, que tienen agujeros por los que se extravasan las sustancias: fármacos, contrastes, etc que circulan por la corriente sanguínea y difunden hacia el espacio intersticial (Figura 1-B).

FIGURA 1) A) Representación figurada de una arteriola del SNC, provista de BHE y B) Imagen de una arteriola del resto del organismo, con células endoteliales fenestradas.

Key Words: Blood Brain-Barrier Disruption